Etiología de la caries dental y la enfermedad periodontal

Existen diferentes términos para referirse al conjunto de microorganismo que viven que se agrupan en la cavidad oral. Es importante hacer una distinción entre microbiota que incluye los microorganismos vivos y microbioma, que incluye todos los genomas disponibles, incluidos microorganismos muertos y vivos o el ADN libre en un hábitat. Utilizamos el término biopelícula o biofilm para referirnos a grupos de microorganismos en los que las células se adhieren entre sí y a una superficie. Estas células adheridas se incrustan en una matriz extracelular viscosa compuesta por sustancias poliméricas extracelulares. Las biopelículas dentales son las que se adhieren a las superficies dentales e incluyen glicoproteínas o proteínas del huésped que se forman inmediatamente sobre una superficie limpia. Por último, el término placa dental es el término clínico que se utiliza para denominar a los depósitos blandos que son visibles en la superficie de los dientes.

La cavidad bucal se caracteriza por el predominio de diferentes especies de Estreptococos en todos los nichos orales, es decir, saliva de la lengua, la mucosa oral (incluida la faringe) y la placa dental (tanto supragingival como subgingival) de los humanos sanos, mientras que los estreptococos son escasos en otros otros hábitats corporales, como las heces (en las que predominan anaerobios como Bacteroides, Bifidobacterium y Clostridium) la microbiota vaginal (lactobacilos) y la piel (Propionibacterium, Staphylococcus, Corynebacterium, y Moraxella).  Los Estreptococos son, con gran diferencia, los microorganismos superiores para la colonización de la cavidad oral. Son las especies pioneras en todos los nichos orales, incluidas las superficies dentales tras la erupción dental. Están extremadamente adaptadas a la cavidad oral gracias a una multitud de receptor con las células del huésped, las glicoproteínas salivales y otros componentes salivales y séricos (aglutinación). Los estreptococos se unen a otras células microbianas (autoagregación, coagregación) y a lectinas y otros componentes de los alimentos, por ejemplo, la producción de poliglucano a partir de azúcares para aumentar la capacidad de unión de varios estreptococos. Esta capacidad de unión excepcionalmente fuerte es muy superior a la de otros microorganismos que podrían transmitirse e incorporarse a la microbiota. La composición del microbioma puede describirse a distintos niveles: desde el nivel de filo hasta el de género, especie e incluso a nivel de genotipo, dependiendo del objetivo. En el nivel de filo, el microbioma oral está dominado por Firmicutes pero también incluye un alto nivel de Actinobacterias, Proteobacterias, Bacteroidetes, Fusobacterias, y éstas son comunes en los humanos (a diferencia de los animales), y claramente es distinto de los que se encuentran en otros hábitats corporales.

La caries dental pasó a considerarse una enfermedad infecciosa y transmisible en roedores a mediados del siglo XX. Durante décadas se han realizado numerosos intentos de demostrar que determinados Estreptococos son la causa de la caries dental. Sin embargo, ningún microorganismo individual o una combinación de bacterias específicas ha demostrado tener valor predictivo de caries dental clínicamente o epidemiológicamente. Otros han sugerido que la formación de lesiones de caries como el resultado neto de los acontecimientos metabólicos que tienen lugar en el biofilm dental que cubre cualquier lugar de la dentición.

Las enfermedades periodontales comprenden todas las enfermedades inflamatorias de las encías. La etiología y las definiciones de las enfermedades periodontales han sido objeto de considerable de debate durante décadas. Gran parte de la confusión surge porque es frecuente combinar gingivitis (inflamación gingival sin pérdida de inserción periodontal) con signos de inflamación en la encía asociados con pérdida de inserción. En presencia de placa alrededor de los dientes, la mayoría de los individuos presentan inflamación gingival en varios puntos de la cavidad oral. En la década de 1960, se realizaron una serie de pequeños estudios experimentales en estudiantes de odontología a los que se pidió que se abstuvieran de su higiene bucal durante varios días. Estos estudios indicaron que cuando se permite que la biopelícula dental (denominada placa) permanezca en los dientes, las encías circundantes se inflamaban.

El microbioma está implicado en el desarrollo y la progresión de la caries dental y la periodontitis (inflamación gingival y la perdida de inserción periodontal), pero el mecanismo exacto por el que esto ocurre no ha sido entendido hasta ahora. La caries dental y la periodontitis se han considerado enfermedades distintas por odontologos  e investigadores. Sin embargo, estas enfermedades estan asociadas con el mismo microbioma, compuesto por microorganismos predominantemente comensales. Con más de 700 especies de microorganismos y unos 19.000 filotipos que componen el biofilm dental, y con tantos otros factores que están asociados con la progresión o el retraso de los procesos patológicos (como comportamientos individuales y culturales, variaciones en la higiene bucal, variaciones en la dieta, secreción salival, respuestas inmunológicas del huésped, etc.), no es posible afirmar con precisión lo que ocurre exactamente en cada momento entre la biopelícula y los tejidos duros (esmalte y dentina).

Tanto la caries como la periodontitis son enfermedades que pueden progresar lentamente a lo largo de la vida. Ambas están asociadas a la presencia de un biofilm dental en el que las actividades metabólicas del microbiota pueden, con el paso del tiempo, provocar una desmineralización progresiva de los tejidos duros dentales y, por otra parte, pueden condicionar una progresiva recesión de las encías y en algunos casos a la formación de bolsas gingivales profundas. Tanto la caries dental como la periodontitis pueden producirse como resultado del metabolismo normal de las actividades metabólicas normales (aleatorias) del microbiota comensal en la biopelícula dental, incluso en ausencia de factores que aumenten o disminuyan la probabilidad de su progresión.

Referencia bibliográfica

Manji, F., Dahlen, G., & Fejerskov, O. (2018). Caries and periodontitis: contesting the conventional wisdom on their aetiology. Caries Research, 52(6), 548-564.